Pesquisas revelam impacto de falha no reparo do DNA em embriões de camundongos

Segundo informações da Agência FAPESP, uma pesquisa conduzida em camundongos revelou que uma falha no sistema de reparo do DNA das células reprodutivas femininas pode ter efeitos significativos no desenvolvimento embrionário. A proteína estudada, chamada RAD51, é fundamental na reparação de quebras no DNA por meio de um mecanismo chamado recombinação homóloga. Segundo o pesquisador responsável pelo estudo, Marcos Roberto Chiaratti, do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da UFSCar, embora a ausência dessa proteína não impeça que os ovócitos se desenvolvam, maturem ou sejam fecundados, ela traz consequências após a fertilização.

Chiaratti explica que, sem RAD51, os embriões acumulam quebras não reparadas no DNA, o que, ao longo de um ou dois dias após a fecundação, resulta na redução do número de filhotes. Em testes com camundongos, os controladores geraram em média sete a oito filhotes por gestação, enquanto os sem RAD51 tiveram entre dois e três. Além disso, os embriões que se desenvolveram apresentaram maior propensão a desenvolver mutações genéticas espontâneas.

De acordo com o estudo, o DNA é uma molécula composta por duas fitas espiraladas que podem sofrer quebras devido a fatores externos, como radiação e substâncias químicas, ou por erros internos no metabolismo celular. Quando essas fitas se rompem, as células normalmente tentam religá-las usando mecanismos de reparo, ou, se não conseguem, induzem a própria morte celular, um processo conhecido como apoptose. Nesse cenário, a recombinação homóloga, uma via de reparo que usa uma cópia intacta do DNA como molde, é essencial para restaurar o código genético sem erros.

O estudo também evidencia que o ovócito, ou seja, o óvulo em desenvolvimento, é mais sensível a esses danos do que outros tipos de células, mas demonstra resistência suficiente para continuar seu crescimento, maturação e fertilização mesmo na ausência de RAD51. No entanto, a partir de dois a três dias após a fecundação, a incapacidade de reparar corretamente as quebras leva ao aumento de mutações e à diminuição na quantidade de filhotes viáveis, o que pode ter implicações importantes em estudos de infertilidade e doenças genéticas humanas. Ainda não há informações confirmadas oficialmente sobre a aplicação direta desses achados na medicina reprodutiva humana.

Este avanço sinaliza possíveis caminhos para novas abordagens em reprodução assistida, embora especialistas alertem que mais pesquisas são necessárias para entender exatamente como esses mecanismos atuam na formação de embriões humanos e como seria possível intervir para evitar mutações prejudiciais. A equipe científica continua os estudos para identificar quais mutações específicas surgem na ausência de RAD51 e quais seriam os desvios genéticos mais preocupantes, bem como possíveis formas de prevenir esses efeitos.